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Determinar el impacto en la sobrevida que presentan las mutaciones de sensibilidad y de amplificación de EGFR en pacientes con adenocarcinoma de pulmón (ADP) avanzado, tratados con Inhibidores de Tirosina Quinasa (TKI). Métodos: Se realizó amplificación de EGFR en 72 pacientes con ADP que presentan mutaciones activadoras de EGFR y que recibieron Erlotinib como tratamiento. Se analizó la relación entre el estado mutacional de EGFR y el perfil del número de copias, con la tasa de respuesta, la supervivencia general (SG) y la supervivencia libre de progresión (SLP). Resultados: La edad media fue de 62 años (r, 20-87 años), 53 pacientes fueron mujeres (73%) y 89% tuvieron mutaciones comunes. Veintidós (30,6%) muestras con mutaciones activantes de EGFR fueron identificadas mediante la amplificación de EGFR. Esto fue más frecuente en pacientes con deleción del exón 19 (p = 0,05) y con un mejor estado funcional (p = 0,01). Los pacientes con amplificación de EGFR tuvieron una SLP mayor en comparación con los pacientes sin amplificación de EGFR [(25,2 meses, IC 95% 22,0-38,5) vs. (12,4 meses, IC 95% 5,3-19,5); p = 0,002]; también presentaron una supervivencia global (SG) mejor [(37,8 meses, IC 95% 30,9-44,7) vs. (27,1 meses, IC 95% 12,8-41,3); p = 0,009]. La amplificación de EGFR influyó de forma significativa en la respuesta al tratamiento con Erlotinib (p = 0,0001). Conclusión: En la población estudiada, la amplificación de EGFR y las mutaciones sensibilizantes son biomarcadores asociados a una mejor supervivencia global, supervivencia libre de progresión y respuesta a la terapia con EGFR-TKI en pacientes con ADP avanzado